Нормальные физиологические показатели собак

Общий анализ крови

Гемоглабин(%) - 120-180
Эритроциты (млн./мкл) - 5,0-8,0
Цветной показатель - 0,9-1,1
Лейкоцины тыс/мкл - 8-17
Лейкограмма:
Б- 0-1
Э- 2-10
М- 0
Ю- 0
П- 1-3
С- 43-71
Л- 12-30
Мо- 3-10

Биохимия
   
Общий белок г/л -  59-76

Гемоглобин  *10 г/л -  12-18

Мочевая кислота ммоль/л -   36-37

y-глютамин трансфераза  IU/L - 0-10

Лактатдегидрогеназа  IU/L - 109-122

Общий билирубин  ммоль/л - 0,9-10,6

Прямой билирубин  ммоль/л - 0-2,5

Амилаза  U/L -  165-1350

Мочевина  ммоль/л -  3,1-9,2

Креатинин  ммоль/л -  79,2-114

Креатинфосфокиназа  IU/L  19-82

Глюкоза  ммоль/л - 4,4-5,5

Холестерин  ммоль/л - 2,6-7,0

Щелочная фосфатаза  IU/L - 0,85-107

АЛТ  IU/L  20-73

АСТ IU/L  17-45

Триглицериды  ммоль/л- 0,24-1,15

Липаза  U/L  0-30

Кислая фосфатаза  МЕ/л - 0-3,2

Кальций  ммоль/л- 3,8-5,6

Фосфор ммоль/л- 0,97-1,45

Магний  ммоль/л - 0,82-1,4

Калий  ммоль/л- 3,8-5,6

Натрий ммоль/л- 140,3-153,9

Показатели углеводного обмена

Клиническое значение. Повышенное содержание глюкозы в крови (гипергликемия), в особенности при повторных исследованиях, чаще всего указывает на наличие сахарного диабета. По данным американских авторов (J.J. Kaneko, 1980), это заболевание у кошек и собак встречается чаще, чем у других животных (1:152 у собак и 1:800 у кошек). На частоту заболевания оказывает влияние возраст и пол животных. У сук и котов оно встречается чаще. У собак заболевание сахарным диабетом наблюдается наиболее часто в возрасте 4-14 лет (в среднем 7-9 лет), а у кошек - старше 6 лет. При сахарном диабете нарушается поступление глюкозы в клетку, что и приводит к гипергликемии. Причиной этого является или недостаточная способность поджелудочной железы выделять инсулин в кровь, или же неспособность инсулина связываться с соответствующим рецептором и оказывать свое биологическое действие. Гипергликемия у собак достигает 5-7 г/л при норме 0,8-1,4 г/л. Такая гипергликемия сопровождается выделением глюкозы с мочой (глюкозурия). У кошек уровень глюкозы в крови обычно превышает при диабете 2 г/л.

Для диагностики диабета часто используют пробу с нагрузкой углеводами. Для этого орально вводят собаке суспензию крахмала и в течение 2-х часов каждые 30 мин, определяют концентрацию глюкозы в крови. При отсутствии диабета через 2 ч после введения крахмала концентрация глюкозы возвращается к нормальным величинам.

По данным французских авторов (Gamier, 1994), наряду с определением содержания глюкозы в крови перспективным в плане диагностики сахарного диабета является проведение сахарной нагрузки с последующим определением уровня инсулина. У здоровых собак добавочный выброс инсулина в ответ на поступление глюкозы занимает менее 30 мин., в то время как при диабете гиперинсулинемия более выражена и длится более долго. Гипергликемия отмечена также при лечении глюкокортикоидами, лихорадке, возбуждении животных.

Гипогликемия наблюдается при болезнях печени, при гликогенной болезни, когда клетки печени теряют способность расщеплять гликоген с освобождением глюкозы. Низкий уровень глюкозы в крови отмечен при гипокортицизме, когда снижен синтез глюкокортикоидов корой надпочечников, а также при опухолях островковых клеток поджелудочной железы, вырабатывающих инсулин, при передозировке противодиабетических препаратов, голодании, при поражении почек, когда глюкоза выводится с мочой. Гипогликемия может быть и ложной, вследствие погрешностей при выполнении лабораторных исследований. Эритроциты крови интенсивно потребляют глюкозу с образованием молочной кислоты. Поэтому, если определение проводится в цельной крови, необходимо осаждать белки крови.

Повышенное содержание пировиноградной кислоты в крови указывает на недостаток в организме витамина В,  входящего в состав ферментативной системы, осуществляющей превращения этого важного продукта обмена углеводов. Повышение содержания отмечено также при диспепсиях, поражений паренхимы печени, токсикозах.

Повышенное содержание молочной кислоты в крови встречается при болезнях печени, когда печень теряет способность превращать значительную часть молочной кислоты в гликоген, а также при анемиях и сердечно-легочной недостаточности.

Показатели жирового обмена

Клиническое значение. Определение в крови общих липидов и их отдельных фракций рекомендуется проводить в крови, взятой через 12 ч после еды, В противном случае повышенное содержание липидов (гиперлипидемия) не имеет диагностического значения. При учете сказанного выше, гиперлипидемия может указывать на поражение печени и почек, в особенности при тяжелых формах нефрозов. Наблюдается она и при диабете.

Повышенное содержание триглицеридов отмечено при панкреатитах, холестазе, билиарном циррозе, гипотиреозе и при лечении кортикоидными препаратами.

Повышение содержания холестерина наблюдается при сахарном диабете, нефротическом синдроме, билиарном циррозе, гипотиреозе и при лечении кортикоидными препаратами. Снижение содержания холестерина в крови отмечено при анемии и кахексии.

Определение связанного в форме эфиров холестерина имеет значение для оценки функции печени. При поражении паренхимы печени содержание этой фракции общего холестерина снижается.

Повышение содержания кетоновых тел в крови наблюдается при сахарном диабете и голодании

Поражение дрожжевым грибком Malassezia  (по материалам С. Патерсон и Х.М. Ниманд, П.Ф. Сутер)

Вызывается симбионтом кожи.
Malassezia pachydermatis=Malassezia spezies= Pityrosporum pachydermatis. Относится к обычной микрофлоре ушных каналов и кожи. Часто также обнаруживается в перианальных железах, во влагалище и прямой кишке. Быстро размножается во влажных и теплых местах, таких как ушной канал, перианальные железы, складки кожи и т.д.
Инвазия грибка в поверхностные эрпидермальные слои,  возникает при изменении микрофлоры поверхности кожи. Этому способствуют, частые купания, висячие уши, хронический наружный отит, себорея, хронические повреждения кожи (вследствие царапанья, вызванного зудом), влажные конечности (зимой), губы, подбородок (влажный от слюны).
Симптомы. Неспецифические поражения кожи (эритема, папулы, бляшки, корки, ранения от чесания).  «Неподдающийся терапии» наружный отит  с влажным коричневого цвета экссудатом, рецидивирующее воспаление анальной железы, зуд на лапах, складках кожи или по всему телу. 
Дифференциальный диагноз. Атопия, себорейный дерматит, контактный дерматит.
Диагноз. Соскоб кожи, проба ушного секрета или мазок секрета анальной железы (соскоб фиксировать нагреванием). Обнаружение типичных дрожжеподобных образований, часто 2 клетки параллельно друг другу. Биопсия кожи.
Лечение.  Установить причины и устранить их. Местное лечение. Назначают 1-2 % раствор хлоргексидина 2 раза в неделю при локализованном или генерализованном заболевании до тех пор, пока не будут наблюдаться клинические признаки улучшения, затем уменьшается до 1 раза в 10-14 дней для поддержания состояния.
Шампуни – с миконозолом/хлоргексидином (Malaseb, Leo Laboratories), сульфидом селена (Seeleen, Sanofi) с последующим ополаскиванием энилконазолом (Imaverol, Janssen).
Кремы, лосьоны, содержащие миконозол, энилконазол, клотримазол.

Гипотериоз  ( Сью Патерсон «Кожные болезни собак»)

Наиболее часто встречающееся эндокринное заболевание кожи у собак.

Этилогия и патогенез
Первичный гипотериоз (приобретенный) щитовидн
· Непосредственное снижение способности вырабатывать гормоны щитовидной железой.
· Лимфоцитарный тиреоидит (90% от всех случаев) – аутоиммунная опосредованная реакция с помощью гуморального и клеточно-опосредованного ответа.
· Идиопатическая атрофия – вероятно исход лимфоцитарного тиреиодита.
· Неопластическая деструция.

Вторичный гипотериоз.
· Недостаточная выработка тироид-стимулирующего (ТСГ) передней долей гипофиза.
· Деструкция гипофиза – растущие опухоли.
· подавление функции гипофиза – вследствие гипекортицизма; нарушение питания.
· Рецепторные нарушения. 
 
Третичный гипотериоз
· Недостаточная выработка тиротропин-рилизингового гормона (ТРГ) гипоталамусом.
· Врожденные нарушения.
· Приобретенная деструкция.
· Рецепторные нарушения

                          Клинические симптомы
· Возрастной диапазон 6 – 10 лет (у гигантских пород раньше)

                         Системные проявления
· Общие.
· Апатичность, ожирение, стремление к теплу, анемия.
· Расстройство со стороны нервно-мышечной системы – хромота.
· Нарушение функции черепных нервов – паралич лицевого и языкоглоточного нервов.
· Нарушения сердечно-сосудистой системы – брадикардия, аритмия сердечных сокращений.
· Нарушения сердечно-сосудистой системы – роговичный липидоз, сухой кератоконъюктивит.
· Нарушения мочеполовой системы – бесплодие, расстройство в сезонных половых циклах.

                                       Кожные симптомы

· Наблюдается двусторонняя  симметричная алопеция, не распространяющаяся на дистальные участки тела, шерстный покров легко удаляется.
· Волос сухой, ломкий и тусклый.
· Микседема – холодная и отечная кожа.
· Разнообразные изменения пигментации кожи и шерстного покрова.
· Генерализованная себорея с отитом и чрезмерным образованием ушной серы.
· Рецидивирующие бактериальные и вызванные дрожжевыми грибками инфекции.
· Гипертрихоз – редкое проявление – особенно у боксеров и ирландских сеттеров.
· Зуд умеренный, кроме случаев, когда присоединяется вторичная инфекция.
· Медленное заживление ран – плохое возобновление роста волос после стрижки.

Дифференциальный диагноз
· Гипотериоз является полисистемным заболеванием, проявления которого могут быть похожими на другое заболевание.

                               Диагноз
· Анамнез заболевания.
· Клинические симптомы.
· Гематология – в 30% случаев наблюдается нормальное содержание пигмента (нормохромия) и нормоцитарная нерегенеративная анемия.
· Биохимическое исследование.
· Повышение уровня:
- холестерина – на 50 – 75 %;
- креатининфосфокиназы  (приблизительно на 50%)
- ферментов печени – главным образом;
- аспартат трансмилазы сыворотки крови (SAT);
- аланин трансмилазы (ALT)
· ЭКГ – брадикардия, плоский зубец Т, аритмия;
· Биопсия кожи - к общим изменениям в функции эндокринной системы относятся ортокератозный гиперкератоз, фолликулярный кератоз, расширение фолликулов, телогенизацию волосяных фолликулов, эпидермальный меланоз, атрофию сальной железы, утончение дермы.
· Тесты, определяющие функциональные способности щитовидной железы.

                                                Лечение
· Во всех случаях требуется пожизненное лечение.
· Добавление.
· Левотироксин (Т4)  - 0,01 – 0,02 мг/кг перорально 1 – 2 раза в день.
· Собакам с заболеваниями сердца следует назначатьпрепарат, начиная с более низкой дозы по 0,005 мг/кг 1 – 2 раза в день и увеличивая по 0,005 мг/ кг каждые 2 недели до поддерживающей дозы.
· Часто апатия исчезает в течение нескольких дней.
· Ответная реакция на препараты со стороны поражений кожи может занять до 5 месяцев.
· Побочные эффекты наблюдаются редко вследствие быстрого метаболического распада Т4, выделения его с калом и низкой абсорбции из желудочно-кишечного тракта.
· Если они возникнут, то признаками гипертиреоза являются тревожное состояние, одышка, полипсидия, полифагия, диарея.
· Добавление лиотиронина (Т3) редко показано.
· Контроль за состоянием в течение 4 –6 недель после начала лечения.
· Уровень ТТ4 поднимается через 4 – 6 часов после назначения Т4, следовательно, в пробах крови, взятой в это время, должен быть более высокий уровень гормона, чем нормальный уровень ТТ4.

Гипотериоз (автор Петер Ф. Сутер)

             Гипотериоз – это приобретенное или врожденное обменное заболевание, развивающееся в результате недостаточного количества или нарушения утилизации Т4 и Т3. Первичный гипотериоз может быть врожденным или приобретенным. Вторичный гипотериоз возникает опосредованно в результате отсутствия тиреотропного гормона (иногда тиреотропного рилизинг-фактора) и составляет всего лишь 5% случаев.
             Вследствие того существенного влияния, которое гормоны щитовидной железы оказывают на рост, нарушения в результате отсутствия Т4 выражаются у молодых и взрослых собак различно.
                                                   Врожденный гипотериоз

Врожденный гипотериоз, обусловленный, например, недостатком йода или энзиматическими дефектами, встречается очень редко, так как такие щенки рождаются мертвыми или нежизнеспособными.У таких щенков можно наблюдать отечность кожи и зоб. Встречается врожденный наследственный гипотериоз (в результате недостатка тиреотропного гормона) с нарушением развития щенков.

                                     Гипотериоз у растущих собак
Гипотериоз у растущих собак (врожденный или приобретенный кретинизм) наблюдается редко.
Симптомы. Иногда зоб, непропорциональная карликовость (укороченные, деформированные конечности, короткий позвоночник и короткая лицевая часть черепа), большая голова, большие глаза и язык, идиопатия и иногда симметричные алопеции. Наличие периостального или энхондрального нарушения роста костей можно установить рентгенологически по отсутствию или неправильному располоржению эпифизов или слишком медленному окостенению эпифизарных зон.
                                 
                                     Гипотериоз взрослых собак
                Гипотериоз принадлежит в наиболее частым эндокринным  заболеваниям собак и возникает преимущественно у собак среднего и старшего возраста. Это заболевание редко встречается у собак карликовых пород и у овчарок, зато ему подвержены золотистые ретриверы, доберманы, боксеры и бигли. Причинами часто бывают первичная функциональная недостаточность, в особенности идиопатическая  атрофия (фолликулярный коллапс), невосполительное прогрессирующее исчезновение эпителия фолликулов и лимфоцитарный тиреодит. В последнем случае речь идет о генетически обусловленном аутоиммуном заболевании (образовании аутоантител к клеткам щитовидной железы). Редко наблюдаются другие варианты первичного гипотериоза, например, вследствие опухолей, удаления щитовидной железы, или приема медикаментов ( йод, литий).
             
Вторичный гипотериоз встречается как сопутствующее заболевание при отсутствии гормонов гипофиза, например, при недостатке антидиуретического гормона или в случаях гиперсекреции (синдром Кушинга).
Симптомы. Они всегда проявляются постепенно, так что многие владельцы не замечают начала болезни. На первом месте стоя нарушения общего состояния, такие как вялость, повышенная сонливость, отсутствие интереса к окружающему, пониженная температура тела, сохранение аппетита с тенденцией к умеренному ожирению, иногда незначительная полидипсия (часто повышенная задержка воды) и повышенная теплолюбивость. Далее следует прогрессирующее ухудшение состояния кожи, подкожного слоя и шерсти – растрепанная, жидкая, тусклая,шерсть, - одутловатая морда с выражением грусти (микседема), атрофия эпидермиса и заметное утолщение дермы, фолликулярный гиперкератоз, повышенная подверженность инфекциям, интенсивное выпадение шерсти, уменьшение роста новой шерсти, симметричные алопеции с гиперпигментацией кожи на спинке носа, у основания хвоста, на груди, на боках, и на бедрах с внутренней стороны. Кожа на ощупь кажется холодной, губчатой, утолщенной и сухой. Затем начинается шелушение и закупорка отверстий фолликулов кератиновыми пробками (образование угрей).

Наряду с основными симптомами можно наблюдать большое количество разнообразных побочных явлений, таких как наклон головы в сторону, блефароптоз, хрипота, паралич лицевых мышц (полинейтропатия), мегаэзофагус, себорея, ломкость когтей, запоры попеременно с поносами, походка на негнущихся ногах, волочение лап, боли в суставах и опухание запястья и предплюсны, некрозы мышц, атеросклероз сосудов головного мозга и сердца, раздражительность, агрессивность, аборты, бесплодие, нарушение течки, галакторея и атрофия яичек. Часто также отмечается синусная брадикардия, слабость верхушечного толчка сердца, низковольтажная электрокардиограмма, слабый пульс. Существуют различные взгляды на возможность развития гипотериоза одновременно с сердечной недостаточностью. При болезни Виллебранта существует  повышенная тенденция к кровотечению.
Результаты лабораторных исследований Легкая анемия и повышенное содержание холестерина в сыворотке крови (часто, но не является специфическим признаком), повышение концентрации креатининфосфокиназы, гиперлипопротеинемия и иногда увеличение содержания ферментов печени.
Лечение. Ежедневно по утрам перорально дается L-тироксин по 10 – 20 мкг/кг массы тела (0,01 – 0,02 мг на 1 кг массы тела) . Через 2 мес. надо проверить результат лечения. Через 24 часа после последнего приема лекарства берется проба крови для определения базовой величины Т4. Нормальным показателем является 1,5 – 2 мкг/дл. Лечение проводится в течение всей жизни собаки.

Скотч-терьер: породные заболевания
   
Заболевания характерные для собак породы скотч-терьер: остеохондродисплазия, дегенерация сетчатки, стеноз легочного ствола, рак анального отдела прямой кишки

Остеохондродисплазия –

нарушение роста и развития хрящевой и костной ткани, обусловленное замедленным энхондральным окостенением.

Термин «Остеохондродисплазия» включает в себя различные заболевания, приводящие к нарушению роста кости. Обычно поражаются кости добавочного скелета в зоне метафизарных пластинок роста.

Ахонпроплазия - нарушение роста хряща с дисплазией и укорочением конечностей, ее менее тяжелая форма гипохондроплазия. Данный порок развития выявляется сразу после рождения и представляет собой пропорциональное недоразвитие всех конечностей. К возникновению и становлению ахонпро- и гипохондроплазии у животных некоторых пород привела селекция, проводимая с целью сохранения определенных признаков.

Ахондроплазия встречается у бульдогов, бостон-терьеров, скотч-терьеров, мопсов, пекинесов, японских хинов и ши-тцу, гипохондроплазия - у такс, бассет-хаундов, биглей, велып-корги, шотландских терьеров, скай-терьеров, денди-динмонт-терьеров. Хондродиспластические отклонения были обнаружены также у маламутов, лабрадорретриверов, английских пойнтеров, элкхаундов, пиренейских горных собак, кокер-спаниелей, шотландских терьеров и дирхаундов, которые не подвергались селекции. У лабрадор-ретриверов и самоедских лаек иногда встречается сочетание дисплазии глазных яблок и скелета. Ахондроплазия и гипохондроплазия передаются как аутосомный доминантный признак.

У животных с хондродисплазией заболевание наследуется как простой рецессивный или полигенный признак.

Диагностика

Владельцы отмечают деформацию костей скелета и задержку роста у животных. При объективном обследовании чаще выявляется деформация костей добавочного скелета, реже поражается осевой скелет.

Длинные трубчатые кости укорочены, часто искривлены, многие суставы (локтевые, коленные, запястные, плюсневые) увеличены. Вследствие асинхронного роста наиболее деформированы лучевые и локтевые кости. Передние конечности направлены кнаружи, пястные суставы увеличены, отмечают вальгусную деформацию лап, укорочение верхней челюсти (относительный прогнатизм), боковое искривление позвоночника вследствие недоразвития половины позвонков, а также дисплазию, частичное или полное отслоение сетчатки При биопсии костной ткани в зоне замыкательной пластинки определяют ее дезорганизацию, отклонения в пределах зоны гипертрофии и ненормальное формирование первичного и вторичного губчатого вещества. Дифференциальная диагностика проводится с преждевременным закрытием зон роста локтевых и лучевых костей при травме в анамнезе.

Рентгенография пораженных конечностей: неравномерное уплощение метафизов, расширение участков окостенения, позднее появление ядер энхондрального окостенения и неравномерность оссификации пораженных длинных трубчатых костей; признаки дегенеративных заболеваний и разболтанность суставов вследствие чрезмерных нагрузок и травм. На рентгенограммах позвоночника - врожденное недоразвитие полупозвонков и клиновидные позвонки.

Лечение

У некоторых пород ахондродисплазия является естественным состоянием (хондродистрофические породы, в том числе и скотч-терьер). Хирургическое лечение при остеохондродисплазии не имеет большой роли. Корригирующие остеотомии, которые иногда проводят с целью устранения деформации конечностей и суставов, дают незначительный эффект. Анальгетики и противовоспалительные препараты показаны с паллиативной целью. Прогноз зависит от тяжести поражения добавочного скелета. Не рекомендуется разведение больных животных и животных, у которых рождается потомство с остеохондродисплазией.

Дегенерация сетчатки

- совокупность патологических процессов с дистрофическим перерождением сетчатки.

Дегенерация сетчатки может быть наследственной или приобретенной.

Наследственная дистрофия чаще встречается у собак. Различают собственно дистрофии, развивающиеся после созревания сетчатки, и дисплазии, возникающие до полного созревания сетчатки. Прогрессирующая атрофия сетчатки наследуется аутосомнорецессивно; встречается у колли, ирландских сеттеров, карликовых пуделей, кокер-спаниелей, лабрадор-ретриверов и др.

Центральная атрофия сетчатки наследуется по аутосомно-доминантному типу с неполной пенетрантностыо у лабрадор-ретриверов и скотч-терьера. Нейрональный липофусциноз имеет аутосомно-рецессивное наследование у собак большинства пород. Гемералопия - дисплазия колбочек с аутосомно-рецессивным наследованием у маламутов, механизм наследования у карликовых пуделей неизвестен. Дисплазия палочек и колбочек - заболевание абиссинских кошек (симптомы появляются к 4 мес) с аутосомно-доминантным наследованием. Дистрофия палочек и колбочек у абиссинских кошек (симптомы появляются к 2 годам) наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Имеются отдельные наблюдения рецессивного и доминантного наследования у персидских и домашних короткошерстных кошек. Спиральная атрофия - заболевание с аутосомно-рецессивным наследованием, связанное с дефицитом орнитинаминотрансферазы.

Приобретенная дистрофия развивается как осложнение заболеваний глаз (отслойка сетчатки, хорио-ретинит, катаракта, глаукома и др.), опухолей, метаболических расстройств (мукополисахаридоз, дефицит ви таминов А, Е, аминокислоты таурина), инфекционных и аутоиммунных болезней, отравления (у кошек гризеофульвином, кетамином в сочетании с метилнитрозомочевиной). У собак бывает идиопатическая приобретенная спонтанная дистрофия сетчатки.

Симптомы ранней прогрессирующей атрофии и дистрофии сетчатки выявляют в возрасте от 3-4 мес до 2 лет, поздней атрофии - после 4-6 лет, приобретенную дистрофию - в среднем и пожилом возрасте. Приобретенная спонтанная дистрофия сетчатки чаще встречается у самок (70% случаев).

Диагностика

Атрофия сетчатки обусловливает прогрессирующую никталопию (ночная слепота); со временем снижается световое зрение. Владелец может заметить расширение зрачка у животного, более яркий рефлекс глазного дна ночью. Слепоту у собак с атрофией сетчатки иногда диагностируют «внезапно», при развитии полной слепоты или помещении животного в незнакомые условия. Центральная атрофия сетчатки сопровождается центральной скотомой; полная слепота при этом наступает редко. Больные собаки с трудом определяют место неподвижных объектов при ярком свете. При приобретенной дистрофии сетчатки слепота наступает в течение 1-4 нед; часто наблюдают полиурию, полидипсию и полифагию.

При тяжелой дистрофии прямой контралатеральный зрачковый рефлекс замедлен или отсутствует.

На глазном дне отмечают гиперрефлекторные очаги и пигментные отложения или депигментацию сетчатки; можно также наблюдать сужение сосудов и атрофию диска зрительного нерва. У многих собак на фоне атрофии сетчатки развивается катаракта.

Больные приобретенной дистрофией сетчатки животные часто страдают ожирением, гепатомегалией. Дефицит таурина у кошек проявляется сначала очаговой, а затем диффузной дистрофией сетчатки. После воспаления на сетчатке остаются рубцы, представляющие собой единичные или множественные очаги гиперрефлекторности или гиперпигментации.

Дифференциальную диагностику проводят с другими заболеваниями глаза, которые могут привести к острой или постепенной потере зрения, причем многие из них в свою очередь способствуют развитию дистрофии сетчатки. Основным методом диагностики остается офтальмоскопия.

МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

При отсутствии фоновых заболеваний внутренних органов анализы крови и мочи обычно в пределах нормы. У собак с приобретенной дистрофией сетчатки могут быть признаки гиперкортицизма, подтверждаемые тестами с АКТГ и дексаметазоном. При дефиците таурина и орнитинаминотрансферазы анализы показывают соответствующие изменения.

При подозрении на дефицит таурина у кошек выполняют рентгенографию органов грудной полости и УЗИ сердца, при подозрении на приобретенную дистрофию сетчатки - рентгенографию и УЗИ органов брюшной полости. КТ и МРТ применяют для исследования мозга при слепоте центрального генеза.

Дополнительно к офтальмоскопии проводят алекгроретинографию, при которой в случае выраженной дистрофии (прогрессирующая атрофия или приобретенная дистрофия) наблюдают значительное снижение амплитуды волн.

При неврите зрительного нерва или заболевании головного мозга алектроретинограмма не изменяется.

Лечение

Лечение проводится амбулаторно. Корм кошек должен содержать таурин (0,05-0,075% корма), который может приостановить развитие ретинопатии. Активность животных со значительным снижением зрения ограничивают. Эффективного лечения дистрофий сетчатки в настоящее время нет. По показаниям проводят терапию фонового заболевания. Возможно восполнение дефицита таурина или назначение пиридоксина для активации орнитинаминотрансферазы. Удаление катаракты при дистрофии сетчатки не показано.

В последующем при сомнении в диагнозе прогрессирующей дистрофии сетчатки проводят периодические исследования глазного дна (с интервалом 3-6 мес). Животные с наследственной дистрофией сетчатки или носителей соответствующего гена не допускают к вязке.

К возможным осложнениям относят ухудшение зрения, катаракту, глаукому, увеит, ожирение вследствие малоподвижного образа жизни. Наследственные дистрофии сетчатки обычно медленно прогрессируют вплоть до полной потери зрения. Дистрофии, возникшие после воспаления или травмы, не прогрессируют при выздоровлении от основного заболевания. Приобретенная дистрофия сетчатки вызывает необратимую слепоту. Остановить развитие дистрофии сетчатки можно, восполнив дефицит таурина. Животные, особенно молодые, обычно адаптируются к потере зрения.

Стеноз легочного ствола

Стеноз легочного ствола - врожденный порок сердца, при котором отмечается сужение путей оттока крови на уровне трехстворчатого клапана.

Легкий или среднетяжелый стеноз легочного ствола обычно не проявляется нарушениями гемодинамики.

Нарушение оттока крови из правого желудочка приводит к недостаточному поступлению крови в легкие, развитию одышки при физических нагрузках. На поздних стадиях стеноза формируются трикуспипальная недостаточность, расширение правых отделов сердца, хроническая правожелудочковая недостаточность и неадекватное кровоснабжение органов; возможны аритмии, приводящие к внезапной смерти.

Стеноз легочного ствола редко встречается у кошек. Наиболее подвержены заболеванию собаки - бигль, чихуахуа, скотч-терьер, кокер-спаниель, английский бульдог, самоедская лайка, шнауцеры, терьеры.

Диагностика

Заболевание обычно диагностируют в молодом возрасте. При легком пороке единственным симптомом может быть шум в сердце при аускультации, выявляемый с рождения. В поздние сроки поводом для выявления болезни могут быть снижение переносимости физической нагрузки, обмороки, проявления застойной правожелупочковой недостаточности (асцит, плеврит).

При аускультации определяется грубый нарастающе-убывающий шум в области основания сердца слева. При пальпации в этой зоне может отмечаться дрожание. Однако по характеристикам шума различить легочный и субаортальный стеноз невозможно.

Сердечный толчок может быть смещен вправо из-за гипертрофии правого желуцочка. Видимая пульсация шейных вен и выслушивание систолического шума над трехстворчатым клапаном указывают на трикуспидальную недостаточность. На поздней стадии порока определяются тахикардия, выпот в плевральной полости (одышка, притупление легочных и сердечных шумов), асцит.

Другие врожденные пороки сердца также могут приводить к схожим клиническим проявлениям: субаортальный стеноз, дефект межпредсердной или межжелудочковой перегородки в сочетании с легочным стенозом, тетрада Фалло.

МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Данные лабораторных методов исследования в HOI ме. При рентгенографии органов грудной полости дорсовентральной проекции определяют постстенотр ческое расширение легочной артерии. Сосудистая сет легких нормальна или отмечается снижение перфузи (при тяжелом пороке). Гипертрофия правого желу дочка обычно концентрическая, поэтому по тени сердца ее определить сложно. При трикуспицальной недостаточности расширены правые отделы сердца, в плевральной полости есть жидкость.

При УЗИ выявляется концентрическая гипертрофия правого желудочка, вызванная хроническим давлением. Утолщение стенок правого желудочка и межжелудочковой перегородки пропорционально степени стеноза. У большинства животных отмечаются аномалии трехстворчатого клапана - утолщение, снижение подвижности, выпячивание створок в сторону легочной артерии. Выделяют стеноз надклапанного, клапанного и подклапанного уровня. Возможно постстенотическое расширение легочной артерии. При трикуспидальной недостаточности расширена полость правого желуцочка. Допплер-эхокардиография позволяет определить тяжесть стеноза: систолический градиент от 50 до 80 мм рт. ст. относят к умеренному стенозу, выше и ниже этих значений - соответственно к тяжелому и легкому.

С целью подготовки к оперативному вмешательству проводят катетеризацию и ангиографию с контрастированием правых отделов сердца и выносящего тракта; возможно также определение газов крови и градиента давления в правом желудочке и легочной артерии.

Лечение

При легком и умеренном пороке проводят амбулаторное наблюдение. Если заболевание бессимптомное, то физическую активность животного ограничивать не следует. Госпитализация показана при развитии тяжелой правожелудочковой недостаточности, которая трудно контролируема. Для предотвращения правожелудочковой недостаточности и внезапной смерти в результате аритмии пациентам с тяжелым пороком показано оперативное лечение.

Операцией выбора является баллонная ангиопластика - расширение суженной части легочного ствола. Послеоперационная летальность низкая, прогноз улучшается.

При неудачном вмешательстве или противопоказаниях к баллонной ангиопластике возможна вальвулотомия с реконструкцией путей оттока из правого желудочка.

Летальность после таких вмешательств высока.

Консервативное лечение правожелудочковой недостаточности заключается в назначении диуретиков (фуросемид 2-4 мг/кг внутрь, внутримышечно, внутривенно каждые 6-12 ч) и сердечных гликозидов (дигоксин 0,22 мг/м2 внутрь каждые 12 ч), ограничении количества поваренной соли. Артериальные вазодилататоры (гидралазин, эналаприл) противопоказаны. Избыточное применение диуретиков может привести к слабости, обморокам.

При умеренном или легком пороке проводят повторно эхокардиографию для оценки состояния сердца. Прогноз при развитии правожелудочковой недостаточности неблагоприятный: значительно снижается продолжительность жизни, повышается риск внезапной смерти.

Рак анального отдела прямой кишки

Рак анального отдела прямой кишки - злокачественная опухоль, исходящая из апокринных желез анальных пазух.

Опухоли перианальной области происходят из измененных сальных желез кожи. Чаще они являются доброкачественными (аденомы), реже - злокачественными (аденокарциномы).

Новообразования перианальной области составляют 4,8% всех опухолей у собак старше 8 лет. Преимущественно болеют породистые собаки, предрасположены - таксы, скотч-терьеры, кокер-спаниели, гончие, немецкие овчарки, бигли, английские бульдоги, самоедские лайки. Рак анального отдела прямой кишки чаще встречается у самок, а опухоли перианальной локализации - у некастрированных самцов.

Причина рака остается неизвестной, хотя роль гормональных нарушений (эстрогенов и андрогенов) не исключается. Карцинома анального отдела прямой кишки прорастает окружающие ткани и метастазирует в региональные лимфатические узлы. Аденома, образовавшаяся вокруг заднего прохода, поражает только кожу. У некоторых животных может развиться паранеопластический синдром, проявляющийся гиперкальциемией, поражением почек и органов мочевой системы.

Для рака анального отдела прямой кишки характерны затруднение при дефекации, анорексия, кровь и слизь в испражнениях. При пальцевом исследовании обнаруживают опухоль, исходящую из анального отдела прямой кишки, часто сочетающуюся с паховым лимфаденитом метастатического генеза. У скотч-терьера также возможно развитие опухоли из перианальных желез.

Опухоли в перианальной области, как правило, множественны, располагаются дорсальней ануса и на коже хвоста, по средней вентральной линии; иногда на крайней плоти и возле пупка. Они травмируются и подвергаются вторичному изъязвлению с выделением слизи из заднего прохода, что побуждает животное часто лизать кожу анальной зоны.

Диагностика

Дифференциальная диагностика проводится с опухолями, происходящими из других желез и локализующимися в области промежности, включая сальные, апокринные и мерокриновые анальные железы; лимфосаркомой кожи, плоскоклеточным эпидермоидным раком, мастоцитомой, абсцессом анальной пазухи, грыжами промежности. Необходимо исключить также полип, геморрой и трещину прямой кишки.

МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

При аденоме перианальной области лабораторные данные обычно в пределах нормы. При раке отмечаются анемия, гипопротеинемия, повышение скорости оседания эритроцитов и содержания сывороточного кальция, иногда гипофосфатемия.

Важную роль в диагностике играют ультразвуковое исследование брюшной полости и ректороманоскопия с биопсией.

Лечение

Хирургическое лечение является методом выбора.

Самцам с множественными или крупными аденомами перианальной области рекомендуют кастрацию и хирургическое удаление опухоли.

После операции у животного может развиться недержание кала Это осложнение возникает, когда рассекают или разрушают замораживанием более 50% сфинктера заднего прохода. При более щадящем подходе возможно преходящее каловое недержание, длящееся обычно около 1 нед.

Животные с аденомами перианальной области имеют благоприятный прогноз после кастрации. Эффективна и радиотерапия аденомы. При аденокарциномах болезнь прогрессирует, опухоль дает метастазы в паховые лимфатические узлы и другие органы. Прогноз при возникновении метастазов неблагоприятный: животное погибает в течение 0,5-1 года